成人为什么会股骨头坏死？

股骨头坏死是一个病理演变过程，初始发生在股骨头的负重区，应力作用下坏死骨骨小梁结构发生损伤即显微骨折以及随后针对损伤骨组织的修复过程。造成骨坏死的原因不消除，修复不完善，损伤-修复的过程继续，导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、变形，关节炎症，功能障碍。股骨头坏死固然会引起病痛，关节活动和负重行走功能障碍，但人们不要受“坏和死”文字含义恐怖的影响，股骨头坏死病变，毕竟局限，累及个别关节，可以减轻，消退和自愈，即便严重，最后还可以通过人工髋关节置换补救，仍能恢复步行能力。下面和家庭医生在线小编一起来了解一下具体的情况吧。

临床表现

股骨头坏死的症状和体征多种多样，病痛出现的时间，发作的程度也不尽相同，但都是以病理演变作为基础。而各种临床表现都不是股骨头坏死所特有的，许多髋关节疾患都可以发生，换句话说，难以通过患者的主观症状和临床检查做出股骨头坏死的诊断来。例如髋和骶髂关节许多病变可表现为“4”字试验阳性，（即屈膝并使髋关节屈曲外展外旋，摆成“4”字形状放在对侧伸直下肢上，一手按压对侧髂嵴上，另一手放在膝内侧手同时下压，引起臀髋痛）因此也不是诊断股骨头坏死特定体征。

最常见的症状就是疼痛，疼痛的部位是髋关节、大腿近侧，可放射至膝部。疼痛可以因坏死组织-修复的炎症病变或炎症病灶内的高压引起，可表现为持续痛，静息痛。骨软骨塌陷变形导致创伤性关节炎，或有髋关节周围肌肉韧带附着部位慢性损伤性疼痛。髋部活动受限，特别是旋转活动受限，或有痛性和短缩性跛行。

成人股骨头坏死原因

临床上将股骨头坏死分为创伤性和非创伤性两大类。非创伤性股骨头坏死是由于多种疾病或危险致病因素所导致的，其中有些因素已经明了或较为明了，但有些因素至今不明。激素性股骨头坏死和酒精性股骨头坏死在非创伤性股骨头坏死中占很大比例。据报道，在日本每年有2500-3300例新发病例，其中37%是原发性的，34.7%是激素性的，21.8%是酒精性的。国内张洪研究了306例（504髋）非创伤性股骨头坏死患者，其中酒精性股骨头坏死占46%，激素性股骨头坏死占34%，酒精+激素占13%，其他占7%。

检查

早期X线片可没有阳性发现，随进展，于负重区出现骨小梁紊乱，中断，以后股骨头软骨下骨囊性变、夹杂硬化。随病变进展，修复障碍，病变区出现线性透亮区，围以硬化骨，呈现新月征。晚期出现塌陷，变形，半脱位，关节间隙变窄。X线可以确定病变的范围，排除骨的其他病变，具有简单、方便、经济和应用范围广泛等优点，仍作为股骨头坏死的基本检查方法。

同样在股骨头坏死的早期，CT片可表现为正常。CT扫描对判断股骨头内骨质结构改变优于MRI，对明确股骨头坏死诊断后塌陷的预测有重要意义，因此CT检查也是常用的方法。早期：股骨头负重面骨小梁紊乱，部分吸收，杂以增粗、融合，囊性吸收、部分硬化。CT可显示新月征为三层结构：中心为死骨，且被一透亮的骨吸收带所环绕，最外围则是新生骨硬化骨，晚期：股骨头出现塌陷变形，中心有较大低密度区，关节软骨下出现壳状骨折片，髋臼盂唇化突出，可有关节变形。

MRI可早期发现骨坏死灶，能在X线片和CT片发现异常前做出诊断。股骨头坏死MRI的多样信号改变反映不同层面病变组织的代谢水平。T2加权像呈高信号的病理特征是骨和骨髓的坏死引起的修复反应，以骨髓水肿、局部充血，渗出等急性炎症病理改变为主要特征。T1加权像多为低信号。T2加权像显示为混合信号，高信号提示炎症充血，水肿，低信号的病变组织多为纤维化，硬化骨。T1加权为新月形边界清楚的不均匀信号。如果T2加权像显示中等稍高信号，周围不均匀稍低信号环绕，则呈典型的双线征，位置基本与CT的条状骨硬化一致。

放射性核素骨扫描（ECT）也是能做到早期诊断的检测手段。